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发布时间:2023-10-29    发布人:admin

细胞凋亡为什么要加抑制剂?文献上查的SP600125说是absin有,有谁知道咋样啊

SP600125是一种广谱JNK抑制剂,是挺常用的,absin还可以,适合实验室用,建议找原料厂家

那位大侠帮着翻译一篇英文啊?不要机器翻译的

人类胚胎肾细胞系HEK293获得了美国菌种保藏中心(马纳萨斯,弗吉尼亚州,美国)

细胞保持贝科的改良Eagle的中期(培养液),柔软,有10%胎牛血清(胎牛血清,胎牛血清,洛根,UT斯达康,美国)mented

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我们公司需要一个大包装的抑制剂用于动物实验,发现ABMOLE的性价比较高,有同行给点建议么?

我是上海药物所的,之前我们研究ALK靶点,所需的X-396(Ensartinib)市面上能提供的靠谱的品牌不多,最终鉴于Abmole的产品在Science正刊上有引用,我们也选择了他家的,目前正在总结实验结果准备发PAPER了

MAPK的抑制剂,比如PD98059,SB202190,SP600125使用方法?

不用加上,24小时时间不算长,如果多次添加,细胞死亡会很严重

MYT1L基因突变,想想办法?

有位家长在读了昨天的《瑞特综合征,三花猫,还有胡椒》一文后,请椰菜君按同样的方式介绍一下 MYT1L基因,并附上了TA自己的研究文献搜索结果。必须点一个👍!众人拾柴火焰高!由此椰菜君也感受到,了解基因的作用机制固然重要,从既有研究中挖掘可能的治疗方法对家长更重要。

MYT1L基因位于第2号常染色体的短臂末端,产物是同名的MYT1L蛋白,一个非常基本的转录因子——就是我们之前多次谈到过的那种管着一大批其它基因的那种“官儿”蛋白,并且它是一位层次相当高的“官儿”蛋白。儿子英雄爹好汉,MYT1L基因的地位自然也是很高了。

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MYT1L基因的地位有多高呢?

这么说吧,对生物有些了解的朋友可能都知道2012年的诺贝尔生理学或医学奖得主山中伸弥。这位坚韧的日本人发现,只要往普通体细胞里面导入——就是相当于激活——4种转录因子Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4,就可以把这个原本命运已经注定终身为民的普普通通的体细胞,变成一个想变啥就变啥前途无可限量的官员诱导干细胞。

MYT1L呢,研究发现,只要加上ASCL1和POU3F2/BRN2这另外两个转录因子,就可以把一个普普通通的体细胞,变成一个神经细胞——虽然算不上前途无量,好歹也提拔成中层干部了!

所以你说MYT1L基因重要不重要呢?特别地是,MYT1L基因在胚胎发育早期就参加工作,控制中枢神经系统的形成和发育,虽然在出生后只在大脑中还保留职位,但革命元老地位那是谁也不能否认的。

显然,当MYT1L基因出现突变,导致产物MYT1L蛋白不能正常工作,或者2号常染色体含MYT1L基因的这一小段给弄丢了,导致MYT1L蛋白的数量严重不足(因为另一条2号常染色体上的MYT1L基因还在正常工作),出现严重的后果也就毫不意外了。这两种情况合称作 MYT1L/2p25. 3缺失综合征 。总的来说,患者会出现智力低下的症状,还有可能并发自闭症和肥胖。在Sfari自闭症基因库里面,这个基因是第一类危险分子。

那么有什么办法补救吗?

到目前为止,关于MYT1L基因的研究还很少,看起来主要还处于收集资料的阶段。因此,如何治疗的研究是没有的,至少椰菜君没有找到。

但有没有什么研究能够给一些启发呢?

顺着这个思路,椰菜君找到另一项研究,并且是国人做的。这项研究显示,在给普通细胞以几种化合物的混合物——包括丙戊酸、CHIR99021、DMH1、Repsox、forskolin、Y‑27632、 SP600125——后,包括MYT1L在内的多个转录因子得到不同程度的促进,并且MYT1L的促进程度相当高,约9倍。此时的普通细胞会变得非常像一个神经细胞。

从乐观的方面看,MYT1L/2p25. 3缺失综合征患者患者也存在癫痫发作,而丙戊酸是一种廉价的基本抗癫痫药物,在无药可用的情况下,或许是可以一试的。

除此之外,椰菜君还找到一份机理研究。这份研究发现,缺乏MYT1L基因的斑马鱼,脑子中严重缺乏催产素和精氨酸加压素。这两位相信家长都不陌生!

鉴于MYT1L基因在发育中的高尚地位,我们有理由推论,MYT1L/2p25. 3缺失综合征患者患者,大脑也会严重缺乏催产素和精氨酸加压素。这两种激素都是现成的药物,那么补充这两种激素,是不是也有可能是一种治疗方法呢?

参考文献:

Network Reconstruction Reveals that Valproic Acid Activates Neurogenic Transcriptional Programs in Alt Brain Following Traumatic Injury. Pharm Res. 2017 Aug;34(8):1658-1672.

Chemical conversion of human lung fibroblasts into neuronal cells. Int J Mol Med. 2018 Mar;41(3):1463-1468. 

MYT1L mutations cause intellectual disability and variable obesity by dysregulating gene expression and development of the neuroendocrine hypothalamus. PLoS Genet. 2017 Aug 31;13(8):e1006957. 

声明: 本公众号提供的是科普文字,不构成任何医疗建议。由于才疏学浅,谬误难免,不当之处,敬请指正。


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鉴于MYT1L基因在发育中的高尚地位,我们有理由推论,MYT1L/2p25. 3缺失综合征患者患者,大脑也会严重缺乏催产素和精氨酸加压素。这两种激素都是现成的药物,那么补充这两种激素,是不是也有可能是一种治疗方法呢?

参考文献:

Network Reconstruction Reveals that Valproic Acid Activates Neurogenic Transcriptional Programs in Alt Brain Following Traumatic Injury. Pharm Res. 2017 Aug;34(8):1658-1672.

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